1. 下列何種狀況最易出現低血鈣症?
(A) 副甲狀腺機能低下
(B) 惡性腫瘤的
(C) 長期臥床
(D) 維他命 D 中毒

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統計: A(40), B(3), C(3), D(0), E(0) #1580664

詳解 (共 2 筆)

#7486486
(A) 副甲狀腺機能低下(正解)
  • 分子機轉副甲狀腺素(PTH)維持血清游離鈣(Ca2+)穩態的核心激素。當 PTH 分泌不足或具抵抗性(如假性副甲狀腺機能低下)時:
    1. 骨骼破骨細胞(Osteoclasts)活性受抑制無法進行骨吸收以釋放鈣
    2. 腎臟遠端腎小管的鈣離子通道(TRPV5)無法被驅動,導致尿鈣排出增加;同時,近端腎小管的 1-α 羥化酶(1-alpha-hydroxylase)活性下降,導致活化型維生素 D(\(1,25(OH)_2D_3\))合成中斷
    3. 腸道缺乏活化型維生素 D驅動腸上皮細胞的鈣結合蛋白(Calbindin),使腸道鈣離子吸收急遽下降
  • 臨床連結:此病況會引發嚴重的神經肌肉興奮性增加,臨床需嚴密監測 Chvostek's signTrousseau's sign,並注意心電圖 QT 段延長引發心律不整的風險。
(B) 惡性腫瘤(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉:惡性腫瘤引發的是惡性高血鈣(Hypercalcemia of Malignancy, HCM),其主要機制有二:
    1. 體液性高血鈣腫瘤細胞(如肺鱗狀上皮癌、乳癌)分泌類副甲狀腺素蛋白(PTHrP)與 PTH 受體結合促進骨吸收腎臟鈣再吸收
    2. 局部溶骨性轉移腫瘤轉移至骨骼(如多發性骨髓瘤),局部釋放細胞激素(IL-6, TNF-alpha)活化破骨細胞,造成骨質大量破壞並釋放鈣離子
(C) 長期臥床(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉:屬於固定性高血鈣(Immobilization Hypercalcemia)
  • 生理解析骨骼缺乏機械性負重(Mechanical loading)刺激,導致骨細胞(Osteocytes)訊息傳遞改變破骨細胞活性於成骨細胞(Osteoblasts)骨基質快速游離大量鈣質湧入細胞外液(ECF),引發高尿鈣與高血鈣,臨床易併發腎結石
(D) 維他命 D 中毒(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉過量的維生素 D(通常為(25(OH)D) 濃度 >150ng/mL)會使腸道排他性地超載吸收食物中的鈣與磷
  • 協同效應高濃度的維生素 D 還會直接促進骨活化加速骨鈣釋放,並提高腎小管對鈣的再吸收,最終導致高血鈣高血磷與組織異位鈣化
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#7486488
(A) 副甲狀腺機能低下(正解)
  • 分子機轉副甲狀腺素(PTH)維持血清游離鈣(Ca2+)穩態的核心激素。當 PTH 分泌不足或具抵抗性(如假性副甲狀腺機能低下)時:
    1. 骨骼破骨細胞(Osteoclasts)活性受抑制無法進行骨吸收以釋放鈣
    2. 腎臟遠端腎小管的鈣離子通道(TRPV5)無法被驅動,導致尿鈣排出增加;同時,近端腎小管的 1-α 羥化酶(1-alpha-hydroxylase)活性下降,導致活化型維生素 D(\(1,25(OH)_2D_3\))合成中斷
    3. 腸道缺乏活化型維生素 D驅動腸上皮細胞的鈣結合蛋白(Calbindin),使腸道鈣離子吸收急遽下降
  • 臨床連結:此病況會引發嚴重的神經肌肉興奮性增加,臨床需嚴密監測 Chvostek's signTrousseau's sign,並注意心電圖 QT 段延長引發心律不整的風險。
(B) 惡性腫瘤(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉:惡性腫瘤引發的是惡性高血鈣(Hypercalcemia of Malignancy, HCM),其主要機制有二:
    1. 體液性高血鈣腫瘤細胞(如肺鱗狀上皮癌、乳癌)分泌類副甲狀腺素蛋白(PTHrP)與 PTH 受體結合促進骨吸收腎臟鈣再吸收
    2. 局部溶骨性轉移腫瘤轉移至骨骼(如多發性骨髓瘤),局部釋放細胞激素(IL-6, TNF-alpha)活化破骨細胞,造成骨質大量破壞並釋放鈣離子
(C) 長期臥床(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉:屬於固定性高血鈣(Immobilization Hypercalcemia)
  • 生理解析骨骼缺乏機械性負重(Mechanical loading)刺激,導致骨細胞(Osteocytes)訊息傳遞改變破骨細胞活性於成骨細胞(Osteoblasts)骨基質快速游離大量鈣質湧入細胞外液(ECF),引發高尿鈣與高血鈣,臨床易併發腎結石
(D) 維他命 D 中毒(鑑別診斷:高血鈣)
  • 病理機轉過量的維生素 D(通常為(25(OH)D) 濃度 >150ng/mL)會使腸道排他性地超載吸收食物中的鈣與磷
  • 協同效應高濃度的維生素 D 還會直接促進骨活化加速骨鈣釋放,並提高腎小管對鈣的再吸收,最終導致高血鈣高血磷與組織異位鈣化
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