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40.關於膽固醇合成過程關鍵酵素HMG CoA reductase活性的調節，下列敘述何者正確？
(A)胰島素（insulin）透過將HMG CoA reductase磷酸化使其活化
(B)昇糖素（glucagon）透過將HMG CoA reductase去磷酸化使其活化
(C)細胞內膽固醇濃度低時，會經由SREBP（sterol regulatory element-binding proteins）活化HMG CoA reductase的轉錄作用
(D)細胞內膽固醇濃度高時，會經由LXR（liver X receptor）活化HMG CoA reductase的轉錄作用
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統計： A(151), B(131), C(677), D(100), E(0) #3204297
統計： A(151), B(131), C(677), D(100), E(0) #3204297
詳解 (共 4 筆)
一定要上榜營養師
#7441738
這題考的是膽固醇生物合成中最重要的限速酵素 HMG-CoA reductase (HMGR) 的調節機制，這是生化與臨床營養學中非常經典的調控考題。
正確答案是 (C) 細胞內膽固醇濃度低時，會經由SREBP（sterol regulatory element-binding proteins）活化HMG CoA reductase的轉錄作用。
? 核心解析：HMGR 的精細調控
HMGR 的活性受多重機制調節，重點在於如何因應細胞內的膽固醇需求：
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(C) 正確：當細胞內膽固醇濃度低時，SREBP 會從內質網轉移至高基氏體進行剪切，隨後進入細胞核，與基因啟動子上的 SRE 元件結合，促進 HMG-CoA reductase 基因的轉錄，以增加膽固醇合成。
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(A) 錯誤：胰島素（進食狀態）其實是促進膽固醇合成的。胰島素會活化磷酸酶，使 HMG-CoA reductase 去磷酸化（Dephosphorylation），從而使其活化。題目敘述將磷酸化與去磷酸化的結果弄反了。
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(B) 錯誤：升糖素（飢餓狀態）的目的是節省能量。它會活化激酶，將 HMG-CoA reductase 磷酸化（Phosphorylation），從而使其失去活性，抑制膽固醇合成。題目敘述同樣將結果弄反了。
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(D) 錯誤：LXR（Liver X Receptor）是膽固醇的「感受器」。當細胞內膽固醇濃度高時，膽固醇會結合並活化 LXR。LXR 的作用是抑制膽固醇合成路徑（包括抑制 HMG-CoA reductase 的基因表現）並促進膽固醇的排除與代謝（如轉化為膽酸）。
? 考前衝刺「膽固醇合成調節表」：
| 調節因子 | 狀態 | 對 HMGR 的影響 |
| 胰島素 | 飽食 | 去磷酸化 $\rightarrow$ 活化 |
| 升糖素 | 飢餓 | 磷酸化 $\rightarrow$ 抑制 |
| 膽固醇濃度低 | 需求高 | SREBP 啟動 $\rightarrow$ 增加轉錄 |
| 膽固醇濃度高 | 需求低 | LXR 啟動 $\rightarrow$ 抑制轉錄 |
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