9.若發生循環性休克(cardiovascular shock)時,下列敘述何者最適當?
(A)交感神經活性增加,因此腎臟入球小動脈收縮,造成腎絲球過濾速率下降
(B)副交感神經活性增加,因此供應皮膚、消化道及肌肉血管收縮,回心血量增加
(C)副交感神經活性增加,因此腎臟入球小動脈擴張,造成尿液產生及回心血量增加
(D)交感神經活性增加,因此血管周邊總阻力下降,造成尿液產生及回心血量下降
統計: A(335), B(96), C(109), D(103), E(0) #3388004
詳解 (共 4 筆)
這題的正解是 (A) 交感神經活性增加,因此腎臟入球小動脈收縮,造成腎絲球過濾速率下降。
這道題目考的是生理學中非常經典的「循環性休克(Cardiovascular Shock)的代償與神經液體調節」。這是一個將心血管系統與泌尿系統(腎臟)完美跨章節結合的高頻考點。
以下為您詳細拆解當人體面臨休克(血壓暴跌)時的危急代償機轉:
核心生理機制:戰鬥或逃跑(交感神經大爆發)
當人體發生循環性休克(如大量失血引起的低血容量性休克)時,血壓會劇烈下降。此時,位於主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器(Baroreceptors)會偵測到刺激減弱,中樞神經系統為了保住最重要的「大腦與心臟」的血流,會立即啟動嚴密的代償:
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強烈興奮交感神經系統(Sympathetic nervous system $\uparrow$):
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同時強烈抑制副交感神經(迷走神經)。因此所有出現「副交感神經活性增加」的選項 (B) 和 (C) 可以直接秒殺刪除。
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血管收縮與分流(血液優先供應心腦):
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交感神經釋放去甲腎上腺素,作用於皮膚、消化道、骨骼肌以及腎臟的 $\alpha_1$ 受體,導致這些非核心器官的血管劇烈收縮。
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由於周邊血管劇烈收縮,總周邊阻力(TPR)會顯著「上升」(目的是硬把血壓撐起來),故 (D) 敘述錯誤。
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為什麼 (A) 是最精準的生理解析?
當交感神經興奮,對腎臟會造成以下連鎖反應:
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入球小動脈劇烈收縮: 腎臟的入球小動脈(Afferent arteriole)對交感神經非常敏感,收縮後會導致進入腎絲球的血流量(RBF)暴跌。
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腎絲球過濾速率(GFR)下降: 進入腎絲球的血液變少,腎絲球微血管水壓(流體壓)隨之下降,導致腎絲球過濾速率(GFR)顯著下降。
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臨床表現(少尿/無尿): GFR 下降的直接結果就是尿液產生量暴跌。這是身體在休克時,為了避免水分繼續從尿液流失、努力「保留體液(維持回心血量)」的極端自我保護機制。
錯誤選項拆解
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(B) 錯誤: 休克時副交感神經活性是「降低」的,且血管收縮是由交感神經主導。
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(C) 錯誤: 副交感不會增加,且入球小動脈在休克時是收縮(減少尿液)而非擴張。
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(D) 錯誤: 交感神經活性增加會使血管周邊總阻力(TPR)「上升」而非下降;且此時尿液產生會「下降」、回心血量會「增加」(因為周邊靜脈收縮把血擠回心臟)。