(六)、一位學生在上完您對「解剖學特徵支持演化證據」的課程後，問您：老師，您說鳥和蝙蝠的翅膀解剖構造相似，因此是同源構造，但鳥和蝙蝠的翅膀也都有相同的飛翔功能，所以鳥和蝙蝠的翅膀可以說既是同源器官，也是同功器官嗎？(2 分)您如何解釋您的回應？(4 分)

(十)、下列文章為閱讀測驗，請依據此文依照命題原則設計一題單選題和二題多重選擇題，並附上答案 (6 分)植物的防禦作用雖然植物看起來總是逆來順受，其實他們仍具有複雜的防禦機制。表皮是最初的物理屏障，表皮上的刺或毛狀物可阻礙病原體入侵和減少草食性動物攝食。許多真菌入侵必須分泌酵素分解表皮角質層，才能入侵底層組織。此外，植物體內的二次代謝物也與防禦作用有關，其中有一類為植物本身所具有，非病原體誘導產生，如常見的皂素(sponins)，皂素會與入侵真菌菌絲膜上的固醇分子作用，使膜失去完整性。從與燕麥基因的相關研究，已經證實皂素(sponins)可抵抗真菌的感染。當病原體入侵時，植物會啟動一連串的變化，立即造成附近寄主植物細胞死亡，使得病原菌失去營養而死亡，是一種「計畫性細胞死亡」的機制，也可稱為過敏性反應(Hypersensitive Response)。過敏性反應初期，許多病原性相關蛋白基因(PR genes)會活化，其產物稱為病原性相關蛋白(PR proteins)，可能是一些病原體分泌酵素的抑制物，如蛋白酶抑制物；分解病原體細胞壁的酵素，如β-1，3 glucanase 和 chitinase 等。而且入侵的病原體會產生一些醣類，糖蛋白或蛋白質分子的誘導源(elicitor)，誘導植物體內產生相關酵素，合成一群類黃酮的化合物，稱為抗菌素(phytoalexins)，以限制病原菌的生長。隨後植物細胞合成木質素(lignin)、木栓質(suberin)和胝質(callose)，以修補細胞壁的損傷，減緩病原菌的入侵。最後，啟動計畫性死亡，造成入侵部位壞死，以限制病原體的擴散。病原體會攜帶非致病基因(avr gene)，而寄主植物細胞則攜帶相對應的抗性基因(R gene)。病原體非致病基因(avr gene)有合成酵素的功能，可能與合成誘導原(elicitor)有關，而寄主植物細胞相對應的抗性基因 (R gene)則合成辨識誘導原的受體，兩者產生交互作用，而引起過敏性反應。故病原體與寄主細胞具有專一性，非所有的病原體入侵均會引發過敏性反應。亦即過敏性反應是病原體與寄主植物兩者共同演化的結果。當植物細胞膜上的受體與誘導原(elicitor) 結合後，常活化膜上的 NADPH 氧化酶，使寄主細胞內產生許多過氧化物，如 O2-、H2O2 和 OH-，這些過氧化物被認為參與最早期植物過敏性反應的訊息傳遞；此外膜上一些離子孔道的啟動，因而改變膜電位的變化，也被認為參與早期的訊息傳遞。最近的研究顯示，植物可能從一開始的局部感染反應，慢慢發展出全面的免疫能力，進而抵抗其後所感染的多種病原菌，稱為系統性後天抗性(systemic acquired resistance)。SAR 最早是在有關菸草嵌紋病毒的研究中所發現，其中水楊酸(salicylic acid,SA)被認為扮演重要的訊息傳遞角色。當第一次病原體感染植物，刺激鄰近區域產生過敏性反應並合成水楊酸，水楊酸換轉變為水楊酸甲酯(MSA)，水楊酸甲酯經由韌皮部運輸至其他部位，誘導植物產生抗病性，避免其他病原體的再次感染。此外，RNA 干擾機制(RNA interference)是普遍存在於真核生物的防禦作用。所以，RNA 干擾機制也參與植物體內病毒防禦機制，當 RNA 或 DNA 病毒入侵時，可啟動 RNAi 機制，造成病毒 RNA 的降解，使植株能夠抵抗病毒。

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