阿摩線上測驗
登入
阿摩線上測驗
登入
學習重點 尿酸是人體嘌呤代謝的終產物，具有抗氧化作用；不要與蛋白質分解後形成的氨、尿素混淆。 人類缺乏尿酸酶（uricase），不能自行藉此酵素將尿酸轉成尿囊素（allantoin）。 腎臟處理尿酸包含腎絲球濾過、腎小管再吸收與分泌；近端腎小管會大量再吸收尿酸。 高尿酸血症主要來自生成增加或排泄減少；血尿酸升高不代表一定出現痛風症狀。 低尿酸血症指血清尿酸低於 2 mg/dL，可與尿酸生成減少或腎小管再吸收障礙有關。 核心觀念 一、尿酸的來源與抗氧化性質 核酸與核苷酸中的嘌呤（purines）經分解後形成尿酸。相關路徑可掌握為：次黃嘌呤（hypoxanthine）→黃嘌呤（xanthine）→尿酸（uric acid），其中黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）參與催化。因此，XO 活性增加的代謝方向是促進尿酸生成，不是降低尿酸。 尿酸是血漿中的抗氧化物質，可參與清除自由基。當尿酸、氨、尿素與肌酸酐並列時，具有本單元所考抗氧化性質的含氮代謝物是尿酸。但具有抗氧化作用，不代表濃度越高越好；過高仍可能與尿酸鹽結晶沉積及相關疾病有關。 含氮代謝物主要來源或辨識重點 尿酸嘌呤代謝終產物，具有抗氧化作用 氨胺基酸等含氮物質代謝可產生，具有毒性 尿素肝臟將氨經尿素循環轉變而成，與胺基酸氮的排除有關 肌酸酐來自肌酸與磷酸肌酸的自發性轉變，常用於評估腎功能 蛋白質代謝與嘌呤代謝不能混為一談。蛋白質分解為胺基酸，其含氮部分可形成氨，再轉變為尿素；尿酸則應直接連結到嘌呤分解。 二、人類缺乏尿酸酶 尿酸酶可將尿酸進一步轉變為較易溶於水的尿囊素。許多其他哺乳類具有這種酵素，但人類本身沒有具功能的尿酸酶，所以尿酸是人體嘌呤代謝的終產物。 看到「人體肝臟可利用 uricase 分解尿酸」或「人類可自行將尿酸轉成 allantoin」，均應判為錯誤。這是人體與具有尿酸酶的動物之間的重要差異。 三、腎臟如何排泄尿酸 人體尿酸主要經腎臟排泄，也有部分經腸道排除。尿酸經腎絲球濾過進入腎小管後，會在近端腎小管進行大量再吸收，也會發生分泌。因此，濾出的尿酸並不會全部隨尿液排出。 傳統教學常以「濾過→再吸收→分泌→再吸收」描述腎臟對尿酸的處理。作答關鍵是：尿酸濾出後，同時涉及再吸收與分泌，而且大部分濾出的尿酸最後會被再吸收。不能把近端腎小管說成「幾乎完全不再吸收尿酸」。 作用尿酸移動方向功能異常的影響 腎絲球濾過由血液進入腎小管液濾過下降可使尿酸排泄減少 腎小管分泌由血液側送入腎小管腔分泌不足可使血尿酸升高 腎小管再吸收由腎小管液回到血液再吸收不足可使尿酸流失，血尿酸降低 判讀時先看尿酸往哪裡移動：分泌有助排出，再吸收有助保留。因此，「腎分泌功能不全」與「腎再吸收功能不全」對血尿酸的影響方向不同。 四、高尿酸血症與相關疾病 高尿酸血症可分為生成增加與排泄減少兩大機轉，也可能同時存在。 生成增加：嘌呤攝取過多，或細胞更新、崩解增加，使核酸分解量上升。白血病是重要例子；腫瘤治療後若大量細胞崩解，也可能使尿酸快速增加。 排泄減少：腎功能下降、尿酸分泌不足或尿酸再吸收增加，均可能使尿酸留在血中。 痛風與尿酸鹽晶體沉積引起的發炎有關，常伴隨高尿酸血症。但血尿酸升高只是重要危險因子，男性血尿酸超過 7.0 mg/dL，不代表一定會有痛風症狀。部分高尿酸血症患者可無症狀，痛風急性發作時的血尿酸也不一定升高。 腎結石中，尿酸結石與尿酸代謝及尿液環境有關，可與高尿酸血症並存；但並非所有腎結石都是尿酸結石，也不能把所有結石都視為高尿酸血症的直接原因。 肝炎本身不是典型的高尿酸血症相關病因。在白血病、痛風、腎結石與肝炎的比較中，應辨識前三者與尿酸異常的關聯，而不是將肝炎列為典型原因。這不表示肝炎患者絕不可能因其他因素合併高尿酸血症。 五、低尿酸血症的成因 血清尿酸低於 2 mg/dL可視為低尿酸血症。主要方向為尿酸生成減少，或腎臟排泄增加。 生成減少：嘌呤合成或尿酸生成路徑受到抑制。6-mercaptopurine（6-巰基嘌呤）可抑制嘌呤新生合成，因此可出現低尿酸血症。 再吸收障礙：尿酸無法有效由腎小管液回到血中，造成尿中流失增加。 Fanconi syndrome：近端腎小管廣泛再吸收功能異常，可伴隨葡萄糖、胺基酸、磷酸鹽及碳酸氫鹽流失；尿酸再吸收也可受損，因此可出現低尿酸血症。 XO 活性增加不符合低尿酸血症的典型機轉，因為它會促進尿酸形成。若由 XO 相關機轉造成尿酸降低，應想到活性不足或受到抑制。 常考陷阱 「尿酸是蛋白質代謝產物」：應改連結到嘌呤；蛋白質的含氮代謝則常連結氨與尿素。 「人類肝臟有 uricase」：人類缺乏此酵素，無法自行藉它將尿酸轉成尿囊素。 「近端腎小管幾乎不再吸收尿酸」：方向相反，近端腎小管會大量再吸收尿酸，也參與分泌。 「血尿酸超過 7.0 mg/dL 就一定痛風」：高尿酸血症與痛風症狀不能畫上等號。 「腎再吸收功能不全會使尿酸堆積」：再吸收不足使尿酸流失，較偏向低尿酸；分泌不足才較偏向高尿酸。 「XO 活性增加造成低尿酸」：XO 促進尿酸生成，判讀方向應相反。 「所有腎結石都會造成高尿酸血症」：須區分結石種類；本單元重點是尿酸結石與尿酸異常的關聯。 記憶口訣 「嘌呤成尿酸，抗氧化要記；人無尿酸酶，不能變尿囊。分泌送出去，再吸收留體內；分泌差偏高，再吸收差偏低。」 「低於二想低尿酸，Fanconi 漏、六巰抑；XO 增加促生成，超過七不必然痛風。」