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學習重點 生長激素的來源與調控：生長激素（GH）由腦下垂體前葉分泌；下視丘的 GHRH 促進其分泌，體抑素則抑制其分泌。 生理狀態對 GH 的影響：飢餓、低血糖、深層睡眠及運動可促進分泌；隨年齡增加，整體分泌量通常下降。 GH 與 IGF-1 的合作：GH 刺激肝臟合成與分泌 IGF-1，兩者共同促進細胞、骨骼及軟組織生長。 體抑素具有廣泛抑制作用：抑制 GH、胰島素、升糖素及胃酸分泌，並調節胃腸道功能與營養吸收。 分清過多與不足的檢查：懷疑 GH 過多時，利用葡萄糖抑制試驗觀察 GH 是否適當下降；刺激試驗則主要評估 GH 分泌不足。 核心觀念 一、生長激素的分泌與調控 生長激素（growth hormone，GH）是由腦下垂體前葉的生長激素細胞合成並分泌的胜肽類荷爾蒙。下視丘透過兩種作用相反的調控因子，控制 GH 的釋放： GHRH（生長激素釋放激素）：促進 GH 合成與分泌。「釋放激素」的作用方向是促進，不能寫成抑制。 體抑素（somatostatin）：抑制 GH 分泌；下視丘分泌的體抑素作用於腦下垂體前葉。 GH 呈脈衝式分泌，一天之中濃度起伏明顯，並非維持固定值。深層睡眠期間常出現較大的分泌脈衝，因此單次隨機抽血的 GH 濃度，不能完整代表整體分泌狀態。 影響因素GH 的一般反應判斷重點 GHRH分泌增加下視丘的促進訊號 體抑素分泌減少下視丘的抑制訊號 飢餓、低血糖分泌增加有助於動員能量、減少葡萄糖利用 深層睡眠、運動分泌增加屬於生理性促進因素 口服葡萄糖後正常情況下受到抑制可用於評估 GH 是否分泌過多 年齡增加整體分泌量通常下降正常情況下，50 歲者通常較 20 歲者低 年齡比較指的是一般分泌趨勢，不是保證任何一次抽血都會呈現相同大小關係；判讀仍須考慮脈衝分泌與採血時間。 二、生長激素與 IGF-1 的分工 GH 的作用可分為直接代謝作用，以及透過 IGF-1 產生的生長作用。GH 可促進脂肪分解、促進蛋白質合成，並減少周邊組織對葡萄糖的利用，具有抗胰島素與升血糖傾向。 GH 也會刺激肝臟合成並分泌第一型類胰島素生長因子（insulin-like growth factor 1，IGF-1 或 IGF-I）。肝臟是循環中 IGF-1 的主要來源，其他組織也可局部製造 IGF-1，作用於鄰近細胞。 IGF-1 促進細胞增生、軟骨與骨骼生長，以及肌肉和其他組織的蛋白質合成。因此，IGF-1 與 GH 共同幫助細胞成長與身體發育。IGF-1 也參與負回饋，抑制 GH 分泌。 比較項目GHIGF-1體抑素 主要相關來源腦下垂體前葉肝臟；其他組織也可局部生成下視丘、胰島 δ 細胞及胃腸道 主要角色調節代謝，刺激 IGF-1 生成介導多種生長作用抑制多種荷爾蒙與消化道功能 與 GH 的關係本身為生長激素受 GH 刺激生成，並參與負回饋抑制 GH 分泌 名稱辨認growth hormone又稱 somatomedin Csomatostatin IGF-1 不是胰島素，也不是體抑素。名稱含「類胰島素」不代表其主要由胰臟分泌；somatomedin C 與 somatostatin 也不能混淆。GH 刺激肝臟產生的生長相關胜肽，應辨認為 IGF-1。 三、體抑素的來源與廣泛作用 體抑素由下視丘神經元、胰臟胰島 δ 細胞及胃腸道相關細胞生成與分泌。就本單元的內分泌調控而言，腦下垂體前葉是 GH 的來源，不能將其誤列為體抑素的分泌來源。 腦下垂體：抑制 GH 分泌，也可抑制甲狀腺刺激激素分泌。 胰島：抑制 β 細胞分泌胰島素，也抑制 α 細胞分泌升糖素。 胃腸道：抑制胃酸與多種消化道分泌，減慢胃腸道蠕動及營養吸收，並影響內臟血流。 整體功能：透過調節荷爾蒙釋放與營養進入血液的速度，參與血糖及營養狀態的恆定。 體抑素會同時抑制具有降血糖作用的胰島素，以及具有升血糖作用的升糖素，因此不能只憑其中一項作用，就把體抑素視為單純的升血糖或降血糖荷爾蒙。 四、GH 過多與肢端肥大症 肢端肥大症（acromegaly）與 GH 長期分泌過多有關，常見原因為分泌 GH 的腦下垂體腺瘤。GH 過多會促使 IGF-1 增加，造成骨骼及軟組織異常生長。 若骨骺板尚未閉合，GH 過多可造成巨人症，以身高過度增加為重要表現；若骨骺板已閉合，則主要表現為肢端肥大症，可見手足增大、下顎突出、顏面變粗及軟組織增厚。IGF-1 缺乏與生長障礙相關，不會造成肢端肥大症。 五、葡萄糖抑制試驗的判讀 評估疑似肢端肥大症時，可檢測血中 IGF-1，並依年齡相應的參考範圍判讀。IGF-1 比 GH 穩定，較能反映整體 GH 作用。需要進一步評估時，可利用口服葡萄糖抑制試驗觀察 GH 的抑制反應。 正常反應：口服葡萄糖後，GH 濃度應下降，受到適當抑制。 GH 分泌過多：GH 無法被適當抑制，支持肢端肥大症的診斷評估。 本單元所稱的葡萄糖負荷試驗或葡萄糖抑制試驗，重點是負荷葡萄糖後測量 GH 的變化，以評估 GH 是否分泌過多。不能因為使用葡萄糖，就把評估對象改成升糖素、皮質醇或腎上腺皮質刺激素。 相對地，胰島素誘發低血糖、精胺酸及運動等刺激方式，可用於觀察 GH 能否增加，主要概念是評估分泌不足。胰島素刺激 GH 的關鍵在於誘發低血糖，不是將胰島素直接視為 GHRH。 常考陷阱 「GHRH 抑制 GH」：錯在作用方向；GHRH 促進，體抑素抑制。 「飢餓或睡眠使 GH 減少」：一般而言，飢餓與深層睡眠會促進 GH 分泌；年齡增加則使整體分泌量下降。 「體抑素由腦下垂體前葉分泌」：混淆調控者與受調控的荷爾蒙；前葉分泌的是 GH。 「體抑素只抑制胰島素」：其抑制範圍還包括升糖素、GH、胃酸及多種胃腸道功能。 「IGF-1 主要由胰臟製造，又稱 somatostatin」：兩部分皆混淆；循環 IGF-1 主要來自肝臟，又稱 somatomedin C。 「IGF-1 缺乏造成肢端肥大症」：方向相反；肢端肥大症與 GH 過多及 IGF-1 增加有關。 「用刺激試驗確認 GH 過多」：過多看能否被抑制，不足看能否被刺激；葡萄糖負荷後的觀察目標是 GH 是否下降。 記憶口訣 「前葉出 GH，肝臟出 IGF；釋放素催、體抑素壓；過多看壓不壓，不足看升不升。」 「體抑四項：生長、胰島、升糖、胃酸。」依序記住體抑素可抑制 GH、胰島素、升糖素與胃酸分泌。