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學習重點 掌握甲狀腺軸與負回饋：下視丘 TRH 促進腦下垂體分泌 TSH，TSH 再刺激甲狀腺合成、釋放 T3 與 T4；TRH 也可刺激泌乳素分泌。 用 TSH 配合甲狀腺素定位病灶：原發性甲狀腺疾病通常呈現兩者反向變化；甲狀腺素升高而 TSH 仍升高，應考慮次發性功能亢進。 辨認 TRH 刺激試驗：原發性功能低下反應增強、腦下垂體性反應不良、下視丘性反應延遲。 熟悉合成與釋放步驟：TSH 促進攝碘、甲狀腺球蛋白合成、膠體胞吞與蛋白分解；周邊 T4 轉成 T3 則由脫碘酶執行。 區分自體免疫疾病：Graves 病典型為功能亢進；Hashimoto 病常見 TPO 抗體陽性及原發性功能低下。 核心觀念 一、甲狀腺軸與負回饋 下視丘分泌甲狀腺促素釋素（TRH），刺激腦下垂體前葉分泌甲狀腺促素（TSH）。TSH 作用於甲狀腺濾泡細胞，使甲狀腺素的合成與釋放增加。TRH 除了刺激 TSH，也常刺激泌乳素（prolactin）分泌。 血中甲狀腺素對下視丘及腦下垂體產生負回饋。當 T3、T4 升高，TRH 與 TSH 受到抑制；當甲狀腺素降低，若中樞調控功能完整，TSH 便會上升。因此，判讀檢驗須同時比較 TSH 與甲狀腺素，不能只看其中一項。 二、功能檢驗與病灶定位 原發性表示病變在甲狀腺；次發性通常指腦下垂體病變；三發性則指下視丘病變。下表為典型、明顯功能異常的判讀方向。 狀態甲狀腺素TSH判讀關鍵 原發性功能亢進T3、T4／FT4 升高降低甲狀腺素過多，負回饋抑制 TSH 次發性功能亢進T3、T4／FT4 升高升高，或未適當受抑制考慮腦下垂體分泌 TSH 過多 原發性功能低下FT4 降低，典型時 T3、T4 皆低升高甲狀腺製造不足，中樞增加刺激 腦下垂體性功能低下FT4 降低降低或不適當正常TSH 未隨低甲狀腺素而適當升高 下視丘性功能低下FT4 降低常偏低或不適當正常TRH 刺激不足 TSH、total T3 與 free T4 同時升高，在典型分類題中支持次發性甲狀腺功能亢進。原發性功能亢進及 Graves 病的 TSH 通常受到抑制。 游離型（free）與總量（total）須分清楚。總量包含與蛋白結合及游離的激素，會受結合蛋白變化影響；FT4 較能反映游離甲狀腺素狀態。T3 不一定在功能低下早期就降低，因此實際判讀以 TSH 搭配 FT4 為重要依據。 反三碘甲狀腺素（rT3）是 T4 經不同脫碘途徑形成的代謝物，幾乎不具甲狀腺素活性。判斷原發性功能亢進時，負回饋造成的TSH 降低才是重要特徵，不能把 rT3 當成必然降低的指標。 三、TRH 刺激試驗 以注射前的 0 分鐘為基準，再於注射 TRH 後 20、60 分鐘測定 TSH，比較反應幅度與時間，可了解腦下垂體是否仍能回應 TRH。 狀態TSH 反應原因 正常先上升，再逐漸回降腦下垂體可正常回應刺激 原發性功能低下基礎 TSH 已高，刺激後常明顯上升負回饋減弱，腦下垂體仍有反應能力 腦下垂體性功能低下反應平坦或不良，無顯著變化腦下垂體無法正常分泌 TSH 下視丘性功能低下反應延遲，且可能較持久補給 TRH 後，腦下垂體仍可回應 判讀重點是有無反應、反應幅度及高峰是否延遲。不能因早期 TSH 未明顯上升，就直接認定腦下垂體受損；還須觀察後續變化。 四、TSH 的作用與甲狀腺素合成 甲狀腺素由甲狀腺濾泡細胞與濾泡腔膠體共同完成合成、儲存及釋放，不是在肝臟合成。TSH 可促進以下步驟： 攝取碘離子：濾泡細胞從血液攝取碘，提供合成原料。 合成甲狀腺球蛋白：甲狀腺球蛋白分泌至濾泡腔，作為碘化及偶合的骨架。 碘化與偶合：甲狀腺過氧化酶（TPO）參與碘的氧化、酪胺酸殘基碘化及偶合。MIT 與 DIT 偶合形成 T3，兩個 DIT 偶合形成 T4。 胞吞膠體：含甲狀腺素的甲狀腺球蛋白被濾泡細胞吞入。 分解並釋放：甲狀腺球蛋白經蛋白水解，釋出 T3、T4，再進入血液。 因此，TSH 會促進胞吞後的甲狀腺球蛋白分解，並非抑制分解。若不分解蛋白骨架，便無法有效釋出其中的甲狀腺素。 T4 在周邊組織轉成 T3，主要由脫碘酶執行，不應列為 TSH 的直接作用。T3、T4 均具生理活性，其中 T3 活性較強；甲狀腺素的典型作用機轉以 T3 結合細胞核受體為主，調控能量代謝相關基因的表現。 五、自體免疫性甲狀腺疾病 比較Graves 病Hashimoto 病 主要機轉刺激性 TSH 受體抗體促使甲狀腺持續活化自體免疫造成濾泡損傷 典型功能功能亢進常進展為功能低下 典型檢驗T3、T4、FT3 升高，TSH 降低功能低下時 FT4 降低、TSH 升高 抗體線索TSH 受體抗體TPO 抗體，亦可有甲狀腺球蛋白抗體 TSH 升高、FT4 降低，加上 TPO 抗體陽性，支持 Hashimoto 甲狀腺炎造成的原發性功能低下。Hashimoto 本身就是甲狀腺炎的一種；有明確自體免疫線索時，應辨認此較具體的診斷。 TPO 抗體並非 Hashimoto 病獨有，必須結合功能數據判斷。破壞性甲狀腺炎也可能先因儲存激素外漏而短暫出現甲狀腺素升高，不能將所有甲狀腺炎都視為固定的功能低下。 常考陷阱 「原發性功能亢進時 TSH 升高」：忽略負回饋；典型為甲狀腺素升高、TSH 降低。 「Graves 病由 TSH 升高造成」：刺激來源是受體抗體，血中 TSH 通常降低。 「TRH 只刺激 TSH」：還可刺激泌乳素，勿混成 ACTH、GH 或 FSH。 「下視丘病變接受 TRH 後完全不反應」：典型為延遲反應；平坦或反應不良較支持腦下垂體病變。 「TSH 抑制球蛋白分解」：方向相反；TSH 促進胞吞與蛋白水解，讓 T3、T4 釋出。 「TSH 直接促進周邊 T4 脫碘成 T3」：混淆甲狀腺合成、分泌與周邊脫碘作用。 「甲狀腺素在肝臟合成，只作用於甲狀腺」：合成主要在甲狀腺，作用則遍及多種組織。 記憶口訣 原發甲高 TSH 低，原發甲低 TSH 高。 TRH 試驗：甲低反應大、垂體反應差、下視丘慢半拍。 TSH：抓碘、造球、吞膠、分解、釋放；TRH：促甲也促乳。