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學習重點 掌握 RAAS 的來源與順序：肝臟製造血管收縮素原，腎臟分泌腎素，血管收縮素Ⅰ主要經肺血管內皮的 ACE 轉成血管收縮素Ⅱ。 血管收縮素Ⅱ負責升壓：直接收縮血管，並促進醛固酮、抗利尿激素及腎上腺素釋放。 醛固酮的核心作用是保鈉、排鉀、排氫：作用於遠端腎小管末段及集尿管，使鈉再吸收增加、鉀與氫排出增加。 分辨過多與不足：醛固酮過多以高血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒為重要線索；不足則傾向低血壓、高血鉀及代謝性酸中毒。 核心觀念 一、RAAS 的來源、轉換與活化 腎素－血管收縮素－醛固酮系統（RAAS）協助維持血壓及體液容量。腎臟灌流壓下降、致密斑感受到氯化鈉輸送減少，或交感神經活化時，腎臟的近腎絲球細胞（juxtaglomerular cells）會釋放腎素。 腎素是蛋白水解酶，將肝臟製造並釋放至血液的血管收縮素原切割成血管收縮素Ⅰ；再由血管收縮素轉換酶（ACE）將Ⅰ轉成Ⅱ。ACE 存在於血管內皮，肺循環是重要轉換場所，因此器官辨識以肺臟為重點。 物質來源或形成方式關鍵功能 血管收縮素原肝臟製造作為腎素的受質 腎素腎臟近腎絲球細胞分泌切割血管收縮素原，形成Ⅰ 血管收縮素Ⅰ血管收縮素原經腎素切割形成主要作為Ⅱ的前驅物 血管收縮素ⅡⅠ經 ACE 轉換形成收縮血管、促進醛固酮分泌 腎素可以間接幫助血管收縮、增加醛固酮釋放，但不是直接作用於血管的主要收縮物質，也不是協助肝臟分泌血管收縮素Ⅱ；肝臟提供的是血管收縮素原。 二、血管收縮素Ⅱ如何升高血壓 直接收縮血管：增加周邊血管阻力，使血壓上升。 刺激腎上腺皮質球狀帶：促進醛固酮合成與分泌，增加腎臟保鈉能力。 促進抗利尿激素（ADH）釋放及口渴：增加水分攝取與保留，有助維持血容量。 促進交感神經作用及腎上腺髓質釋放兒茶酚胺：包括增加腎上腺素（epinephrine）釋放，參與升壓反應。 必須分清腎上腺皮質分泌醛固酮，髓質分泌腎上腺素。血管收縮素Ⅱ對 ADH 的作用方向是促進釋放，不是抑制。 三、醛固酮的來源與合成酵素 醛固酮（aldosterone）是由膽固醇衍生的類固醇激素，屬於礦物皮質素，由腎上腺皮質球狀帶分泌，主要受血管收縮素Ⅱ及血鉀上升刺激。它與鈉、鉀平衡及血壓調節密切相關，並非由下視丘分泌。 酵素主要相關產物辨識重點 CYP11B2，醛固酮合成酶醛固酮與球狀帶合成醛固酮有關 CYP11B1，11β-羥化酶皮質醇參與皮質醇合成的末端步驟 Aromatase，芳香化酶雌激素將雄激素轉為雌激素，不負責合成醛固酮 因此，「刺激 aromatase 產生醛固酮」與「刺激 CYP11B2 產生皮質醇」都把酵素與產物配錯。醛固酮的代表功能是調節電解質，不是增加血糖或血中脂肪酸。 四、醛固酮在腎臟的作用 醛固酮主要作用於遠端腎小管末段及集尿管。在主細胞增加上皮鈉通道與鈉鉀幫浦的作用，促進鈉由管腔再吸收至血液，並促進鉀由血液側經細胞分泌至管腔。另可促進介在細胞排出氫離子。 離子醛固酮增加時的腎臟作用主要結果 鈉再吸收增加保鈉，有助增加細胞外液容量與血壓 鉀分泌增加，尿中排泄增加血鉀傾向下降 氫分泌與排出增加血液傾向鹼化 再吸收是物質由腎小管液回到血液；腎小管分泌是物質進入管腔；排泄是最後隨尿液離開身體。醛固酮使鉀的腎小管分泌及尿中排泄增加，不是使鉀回到血液。 涉及醛固酮、遠端腎小管分泌或排出的電解質時，核心辨識是鉀離子。遠端腎小管也參與其他電解質調節，不能解讀成只調節鉀；本單元重點在醛固酮對鉀排泄的控制。 五、醛固酮分泌過多與不足 比較項目醛固酮過多醛固酮不足 代表疾病Conn 症候群：原發性醛固酮過多Addison disease：原發性腎上腺皮質功能不全 鈉與容量保鈉、容量增加；可有高血鈉腎臟流失鈉、容量下降；常有低血鈉 血鉀低血鉀高血鉀 酸鹼變化代謝性鹼中毒代謝性酸中毒 血壓傾向升高傾向降低 醛固酮過多使鉀與氫流失，故形成低血鉀及代謝性鹼中毒。保鈉使血鈉具有升高傾向；但血鈉也受水分平衡影響，臨床上未必明顯升高，不能把高血鈉當成每位患者必有的表現。 低血氯不是醛固酮過多的典型直接結果。辨識其預期變化時，應掌握高血鈉傾向、低血鉀與代謝性鹼中毒，不要因見到鹼中毒便一律推定低血氯。 Addison disease 可因腎上腺皮質功能受損而缺乏醛固酮，造成保鈉、排鉀及排酸能力下降，出現低血鈉、高血鉀、代謝性酸中毒及低血壓；它不屬於醛固酮分泌過多的疾病。 常考陷阱 「肝臟分泌血管收縮素Ⅱ」：肝臟製造血管收縮素原；Ⅱ由Ⅰ經 ACE 轉換形成。 「腎素直接刺激腎上腺皮質」：RAAS 中直接促進醛固酮分泌的是血管收縮素Ⅱ。 「Ⅰ轉成Ⅱ主要在肝臟」：應辨識肺血管內皮的 ACE。 「血管收縮素Ⅱ抑制 ADH」：作用方向相反；它促進 ADH，也可增加腎上腺素釋放。 「醛固酮促進排鈉或保鉀」：應為保鈉、排鉀、排氫；鈣、鎂、磷酸鹽及尿酸不是此處的代表答案。 「醛固酮由下視丘分泌」：來源是腎上腺皮質球狀帶，且屬類固醇激素。 「醛固酮過多造成高血鉀、酸中毒或典型低血氯」：應掌握低血鉀與代謝性鹼中毒；低血氯不是其典型直接結果。 「Addison 與 Conn 都是醛固酮過多」：兩者方向相反；Addison 常伴不足，Conn 屬原發性過多。 記憶口訣 肝造原、腎放素、肺轉Ⅱ；Ⅱ縮血管催皮質，醛固保鈉排鉀氫。 醛多：鉀低、血鹼、壓高；醛少：鉀高、血酸、壓低。Conn 多，Addison 少。