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學習重點 正常血液 pH 約為 7.35～7.45：健康人喝下酸性飲品後，緩衝系統、肺與腎會共同維持血液酸鹼恆定，不能直接用飲品的酸鹼度推論血液 pH。 調節順序為「緩衝系統→呼吸調節→腎臟調節」：緩衝作用最快；若問最快調節酸鹼的器官，則選肺。 血液主要緩衝對為 HCO₃⁻／H₂CO₃：白蛋白與血色素也參與緩衝，其中組胺酸側鏈的咪唑基可接受或釋放 H⁺。 代償須先辨認原發異常：代謝性酸中毒引起過度換氣；呼吸性酸中毒則由腎臟增加排酸，使血漿 HCO₃⁻上升。 HCO₃⁻流失可伴隨 Cl⁻上升：持續性嘔吐則常造成低氯性代謝性鹼中毒。 核心觀念 一、血液酸鹼恆定與三道防線 正常血液 pH 約為7.35～7.45。食物或飲料的 pH 不等於血液 pH；健康人一次喝下 500 mL 市售檸檬汁，血液仍最可能維持在正常範圍。攝入物質還會經過消化、吸收與代謝，不能把飲品中的酸直接視為血中酸度的同幅變化。 調節機制作用速度主要作用 化學緩衝系統立即作用，最快接受或釋放 H⁺，減少 pH 的急遽變化 呼吸系統數分鐘內開始明顯調節改變肺泡通氣量，控制 CO₂排出 腎臟較慢，充分反應需較長時間排出酸、回收及新生 HCO₃⁻，維持長期平衡 三者會共同運作，上述順序是指反應速度。「最快的機制」是緩衝系統；「最快的器官」是肺；維持長期酸鹼平衡的重要器官則是腎。緩衝系統暫時承接酸鹼負荷，後續仍須依靠肺與腎調節。 二、碳酸氫根／碳酸緩衝對 人體血液中最主要的緩衝對為重碳酸鹽／碳酸，即 HCO₃⁻／H₂CO₃，其平衡關係為： CO₂＋H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺＋HCO₃⁻ 酸增加時，HCO₃⁻可接受 H⁺形成 H₂CO₃，再轉成 CO₂與水，CO₂由肺排出。鹼增加、H⁺被消耗時，H₂CO₃可解離並釋放 H⁺，減少 pH 上升的幅度。因此，緩衝對中的鹼性成分承接外加酸，酸性成分則承接外加鹼。 血液 pH 取決於HCO₃⁻與溶解 CO₂的相對比例。其他條件相同時，HCO₃⁻下降使 pH 下降；CO₂上升也使 pH 下降。相反地，HCO₃⁻上升或 CO₂下降，均會使 pH 上升。肺主要調節 CO₂，腎主要調節 H⁺排出與 HCO₃⁻供應。 三、蛋白質緩衝與組胺酸的咪唑基 血漿白蛋白及紅血球內的血色素都能參與酸鹼緩衝。蛋白質中的組胺酸（histidine）側鏈帶有咪唑基（imidazole group），可依環境接受或釋放 H⁺，因此具有緩衝能力。 辨認功能基時，要區分「胺基酸共有的結構」與「組胺酸特有的側鏈」：本單元關鍵是咪唑基，不是羰基、一般胺基或甲基。 血色素是重要的非碳酸氫鹽緩衝物，但「血色素／咪唑」是在描述蛋白質與其功能基，不能取代 HCO₃⁻／H₂CO₃作為主要緩衝對。磷酸鹽緩衝對為HPO₄²⁻／H₂PO₄⁻，在細胞內及尿液排酸中較重要；血漿中仍以碳酸氫根系統最具代表性。 四、呼吸調節：以通氣量控制 CO₂ 呼吸系統是調節體液酸鹼的主要系統之一。肺泡通氣增加→CO₂排出增加→血中 CO₂分壓下降→pH 上升；肺泡通氣不足則使 CO₂滯留，造成 pH 下降。判斷時應看有效肺泡通氣量，不能只看呼吸次數。 代謝性酸中毒的原發變化是 HCO₃⁻下降，身體可藉由增加通氣、排出更多 CO₂，使 pH 回升。因此，代謝性酸中毒可引發代償性過度換氣。 過度換氣也可能是呼吸性鹼中毒的原發原因，兩者須分清：代謝性酸中毒是先有代謝異常，再以換氣增加代償；呼吸性鹼中毒則是先因通氣過多而使 CO₂下降。 五、腎臟調節與呼吸性酸中毒的代償 腎臟透過回收濾出的 HCO₃⁻、分泌 H⁺，以及以可滴定酸和 NH₄⁺形式排酸來維持平衡。腎臟增加氨生成並將 NH₄⁺排入尿中，有助於排除酸及將新生 HCO₃⁻送回血液。 呼吸性酸中毒的原發問題是 CO₂滯留。持續存在時，腎臟會增加排酸、增加 HCO₃⁻回收與新生，因此血漿 HCO₃⁻上升。氨形成減少並非此時適當的代償；CO₂分壓上升是原發異常，也不能當成代償結果。 原發性異常主要原發變化主要代償方向 代謝性酸中毒HCO₃⁻下降通氣增加，CO₂下降 代謝性鹼中毒HCO₃⁻上升通氣減少，CO₂上升；程度受限 呼吸性酸中毒CO₂上升腎臟排酸增加，血漿 HCO₃⁻上升 呼吸性鹼中毒CO₂下降腎臟減少排酸及 HCO₃⁻回收，血漿 HCO₃⁻下降 代償使 pH 朝正常方向移動，但不代表原發病因已解除。單純代償通常不會使 pH 越過正常範圍而變成相反方向的異常。 六、Cl⁻與 HCO₃⁻的關係 Cl⁻與 HCO₃⁻都是血漿中的主要陰離子。當腸道或腎臟流失 HCO₃⁻時，可伴隨 Cl⁻相對增加，以維持電中性，形成高氯性代謝性酸中毒。因此，本單元判讀血清 Cl⁻上升時，應掌握 HCO₃⁻下降與 Cl⁻上升的關係。 但不是所有 HCO₃⁻下降都一定高氯：若乳酸或酮酸等其他陰離子增加，便不一定伴隨 Cl⁻上升。不可把反向變化當作所有酸鹼異常的固定定律。 持續性嘔吐會流失胃液中的 HCl，常造成 Cl⁻下降及代謝性鹼中毒。鹽分流失性腎病也不能概括為血清 Cl⁻上升。醛固酮降低涉及多種電解質與排酸變化，不宜僅憑其升降直接推定 Cl⁻方向。 常考陷阱 「飲品很酸，所以血液會大幅變酸」：忽略健康人的酸鹼恆定機制；血液仍最可能維持 pH 7.35～7.45。 「組胺酸靠胺基緩衝」：此處要辨認的是側鏈的咪唑基。 「腎臟最重要，所以反應最快」：重要性與速度不同；緩衝先作用，器官則以肺較快、腎較慢。 「過度換氣一律代表原發性呼吸性鹼中毒」：也可能是代謝性酸中毒的呼吸代償。 「呼吸性酸中毒靠呼吸更慢來代償」：通氣下降會加重 CO₂滯留；典型腎臟代償是血漿 HCO₃⁻增加。 「嘔吐會使血清氯上升」：持續性嘔吐常流失 HCl，應想到低氯性代謝性鹼中毒。 記憶口訣 「緩衝先、肺接手、腎持久；組胺酸，咪唑環。」 「代酸多換氣，呼酸腎留鹼；失重碳可高氯，嘔吐失酸又失氯。」