1.下列有關飲食障礙症的敘述，何者正確？
(A)暴食症病人的內生性類鴉片含量偏低
(B)厭食症病人的血清素代謝物含量偏低
(C)大多數暴食症病人呈現過重或肥胖狀態
(D)厭食症為媒體帶來的社會學習效應，與遺傳無關

這題的正確答案是 (B) 厭食症病人的血清素代謝物含量偏低。

這題考的是臨床心理學特論中，關於飲食障礙症（Eating Disorders）──特別是心因性厭食症（Anorexia Nervosa, AN）與心因性暴食症（Bulimia Nervosa, BN）的神經生物學與神經化學病因機制。

? 核心神經生物學解析：為什麼 (B) 是正確的？

這題的關鍵在於分辨患者在發病期（Ill state / Underweight）與復原期（Recovered state）體內神經傳導物質的動態變化。

? (B) 厭食症病人的血清素代謝物含量偏低：

• 學理機制： 5-HIAA（5-羥基吲哚乙酸）是腦內血清素（Serotonin, 5-HT）的主要代謝產物。在神經科學研究中（尤其是 Kaye 等人的經典系列研究），當厭食症患者處於急性發病期且體重嚴重不足（Underweight）時，由於長期的極端節食與飢餓，體內用來合成血清素的必需胺基酸（色胺酸，Tryptophan）攝取量極度匱乏。

• 這會直接導致其腦脊髓液（CSF）中的 血清素代謝物（5-HIAA）含量顯著偏低 (B)。

• ? 臨床深度考點： 妙的是，當厭食症患者「復原、體重回升後」，他們的 CSF 5-HIAA 濃度反而會比一般控制組還要高。這暗示了她們在病前可能天生血清素活性過高（導致高度焦慮與完美主義），而「挨餓」正好能降低血清素，帶給她們短暫的平靜感。但就發病期而言，其血清素代謝物含量偏低是鐵證。

? 其他錯誤選項的神經生物與流行病學導正

(A) 錯在「含量偏低的是暴食症，而厭食症反而是升高」

• 內生性類鴉片系統（Endogenous Opioid System）： 內生性類鴉片（如 $\beta$-endorphin）能減少痛覺並帶來愉悅感。

• 兩者對比：

  • 厭食症（Anorexia）： 患者在飢餓或過度運動時，內生性類鴉片含量會「升高」。這種升高的鴉片胜肽會為個案帶來欣快感（類似跑者愉悅感），從而正增強了她們繼續挨餓、拒食與過度運動的病態行為。

  • 暴食症（Bulimia）： 研究發現，暴食症病患在急性期體內的內生性類鴉片含量確實偏低 (A)。這降低了她們的酬賞感，進而驅使她們透過暴食來尋求外在的補償性生理刺激。

(C) 錯在「暴食症病人的體重通常維持在正常或偏輕範圍」

• 體重特徵辨析：

  • 心因性暴食症（Bulimia Nervosa, BN）： 患者因為在暴食後會伴隨補償行為（如催吐、濫用瀉劑、過度運動），因此她們的體重絕大多數都維持在 正常範圍（Normal weight），或者是輕微過重/偏輕，並非呈現過重或肥胖。

  • 嗜食症（Binge-Eating Disorder, BED）： 只有「不伴隨補償清除行為」的嗜食症患者，其體重才會高比例地呈現過重或肥胖狀態。

(D) 錯在「厭食症具有極高的基因遺傳性」

• 病因學共識： 雖然大眾媒體與「瘦即是美」的社會文化氛圍對厭食症有催化作用，但遺傳學與雙胞胎研究（Heritability studies）已證實，厭食症的遺傳率（Heritability）高達 $50\%$ 至 $80\%$。它是一種高度受到基因與生物學易感性主導的神經發育與代謝疾患，絕非純粹的社會學習或環境產物。

? 飲食障礙生物學與體重國考秒殺卡

上考場看到飲食障礙症的神經機制與病因，請直接啟動這組對照表：

• ? 【血清素代謝物 (5-HIAA)】 (B)： 厭食症發病期（飢餓狀態）下 $\rightarrow$ 【5-HIAA 含量顯著偏低 (B)】。

• ? 【內生性類鴉片】 (A)： 【厭食症因挨餓/過度運動而升高】（帶來不痛不餓的欣快感）； 【暴食症則偏低】。

• ⚖️ 【體重黃金線】 (C)：

  • 厭食症： 體重極度嚴重不足（BMI 通常低於 18.5）。

  • 暴食症： 雖然暴食但有催吐等補償行為 $\rightarrow$ 【體重多在正常範圍內 (排除C)】。

  • 嗜食症： 暴食且無補償行為 $\rightarrow$ 體重多過重或肥胖。