23.下列關於思覺失調症（Schizophrenia）的神經生理特徵之敘述，何者錯誤？
(A)思覺失調症患者之腦結構，在頂葉（parietal lobe）體積較健康腦來的小
(B)思覺失調症患者之腦結構，海馬迴（hippocampus）的體積較健康腦來的小
(C)思覺失調症患者的腦室常較健康對照組之腦部來的大
(D)在扣帶迴皮質區（cingulate cortex）有明顯增加的GABA結合位置（GABA-binding sites）

a、   

根據Kring等人(2017)的變態心理學課本，思覺失調症所縮小的腦結構主要在前額葉(認知功能控制、邏輯處理)、顳葉(知覺整合、語言處理)以及海馬迴(受長期壓力賀爾蒙的刺激縮小)。而關於頂葉與思覺失調症的關聯，目前研究結果則不一致。(參考資料：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3420742/)

b、 

  海馬迴的縮小，與思覺失調症HPA軸過度且持續的分泌有關。基本上許多精神疾病(如：憂鬱症、雙相情感障礙症)，都有HPA軸持續分泌的問題。這是因為這些精神疾病的患者在罹病前或罹病後都承受非常多的壓力，自然HPA軸會因其慢性壓力而不斷分泌皮質醇(Cortisol)。長期的皮質醇會損害海馬迴的神經結構，故其腦區體積會縮小。

c、 

   是的。因為思覺失調症的前額葉、顳葉、海馬迴等區域，已經有腦區及神經連結功能缺損之狀況，腦室自然會變大。其中前額葉與顳葉之腦區縮小的原因，還與其樹突小刺流失(腦區之間聯絡功能下降)，以及DTNMP1遺傳因子所造成的腦區蛋白質製造缺損有關。

d、

思覺失調症患者的屍檢結果發現，患者在前額葉、顳葉、扣帶迴、尾狀核(基底核結構)的GABA結合位都有增加的狀況  _{(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537645/ )} 。不過，GABA結合位的增加並不代表思覺失調症患者的GABA迴路有變得比較旺盛。首先Kring變態心理學的思覺失調症章節_{(中文三版p.370)}提到患者的GABA傳導整個被阻斷，這在其他研究也有類似發現 _{(https://pismin.com/10.1007/7854_2010_44 )} 。而最初發現思覺失調症扣帶迴之GABA結合位有增加的研究者就指出，這種結合為增加可能是為了補償GABA神經能(分泌GABA之神經元)的消失有關

• (A) 錯誤點：這種疾病最顯著的皮質萎縮，主要發生在 額葉 (frontal lobe) 和 顳葉 (temporal lobe)。
• (B) & (C) 正確：腦室擴大 (ventriculomegaly) 與 海馬迴 (hippocampus) 體積縮小，這是該病最「經典」的影像學特徵，直接影響記憶與認知。
• (D) 正確：至於 GABA 假說，在扣帶迴等區域的 GABAergic 抑制神經元功能低下時，會試圖用最原始的本能去代償，導致 GABA 結合位置增加

• 前額葉皮質在行為上扮演要角,像是說話、作決定、情緒、目的取向行為,思覺失調症患者在這些方面都有受損的情形。
• 磁振造影研究顯示,前額葉皮質的灰質與整體容量皆減少,即使在病程早期也是如此。不幸的是,這可能是抗精神病藥物所造成的損害
• 思覺失調症患者在針對前額葉區域功能設計的神經心理作業中表現較一般人差, 包括工作記憶或在記憶中保留一小段訊息的能力，有些證據指出,從發病前到近40歲,患者在這些測驗上的表現會逐漸變差。

這題的正確答案是 (A) 思覺失調症患者之腦結構，在頂葉（parietal lobe）體積較健康腦來的小。

這題考的是生物心理學與精神病理學中，關於思覺失調症（Schizophrenia）的神經解剖學（Neuroanatomy）與神經傳導物質特徵。

? 核心神經病理學解析：為什麼 (A) 是錯誤的敘述？（本題選 A）

❌ 導正選項 (A) 的神經解剖學錯誤：

• 思覺失調症的核心腦區萎縮位置： 大量的腦結構影像學研究（如 MRI 結構掃描）一致顯示，思覺失調症患者的大腦灰質體積減少，主要集中在「顳葉（Temporal lobe）」（特別是上顳葉迴、海馬迴）以及「前額葉（Prefrontal cortex）」。

• 頂葉（Parietal lobe）的角色： 相較於顳葉與前額葉的顯著萎縮與結構異常，頂葉在思覺失調症患者的腦結構中，並沒有呈現如題幹所述「普遍且顯著的體積縮小」。大部分的臨床病理研究皆指出，顳葉與前額葉才是思覺失調症最核心、最具特異性的體積萎縮重災區。因此 (A) 的描述並不準確，為本題答案。

? 其他正確選項的神經病理特徵辨析

? (B) 海馬迴（hippocampus）的體積較健康腦來的小（正確）

• 顳葉內側結構受損： 位於顳葉內側的海馬迴（Hippocampus）與杏仁核，是思覺失調症中最被重複驗證的結構異常區域之一。

• 患者的海馬迴體積普遍顯著小於健康對照組，且神經元排列出現紊亂（Disorganization of hippocampal neurons）。這直接解釋了患者在「情境記憶（Episodic memory）」與「自我界限認知」上的嚴重功能障礙。

? (C) 腦室常較健康對照組之腦部來的大（正確）

• 神經退化與灰質流失的經典標記： 「腦室擴大（Enlarged ventricles，特別是側腦室 Lateral ventricles 與第三腦室）」 是思覺失調症神經影像學史上最經典、最早被確認的神經解剖學特徵（早在 CT 時代就被證實）。

• 腦室變大反映了其周圍的大腦皮質與亞皮質組織發生了萎縮與神經元流失（以腦脊髓液填充空腔），這常常與陰性症狀（如情感淡漠、社交退縮）以及認知功能衰退高度相關。

? (D) 在扣帶迴皮質區有明顯增加的 GABA 結合位置（正確）

• 抑制性神經傳導系統（GABAergic system）補償機制：

  • 現代思覺失調症的病理假說指出，患者前額葉與扣帶迴（Cingulate cortex）的 GABA 中間神經元（Interneurons）功能低下或受損（導致無法有效抑制谷氨酸的過度釋放）。

  • 由於突觸前 GABA 釋放量減少，根據大腦的受體調控機制，前扣帶迴皮質區（Anterior cingulate cortex）的突觸後 GABA 受體（GABA-binding sites）會出現代償性的「上調（Up-regulation / 結合位置增加）」。這在死後腦組織剖檢（Post-mortem studies）研究中已被明確證實。

? 思覺失調症神經病理國考秒殺卡

上考場看到思覺失調症的腦結構與神經傳導特徵，請直接在腦中鎖定這四大黃金數據：

• ? 【水箱變大】 (C)： 側腦室與第三腦室 【明顯擴大（Enlarged ventricles）(C)】。

• ? 【體積縮小兩大重災區】 (A, B)： 灰質萎縮主要在 【顳葉（含海馬迴 (B)）】 與 【前額葉】（頂葉非主要受損區 (A)）。

• ⚡ 【GABA 的代償反應】 (D)： 扣帶迴 GABA 釋放不足 $\rightarrow$ 導致突觸後 【GABA 結合位置代償性增加 (D)】。